Sartane

AT1-Antagonisten (oder auch Angiotensin – II – Rezeptor – Subtyp -1- Antagonisten, AT1-Rezeptorantagonisten, Angiotensin-Rezeptorblocker, “Sartane”) sind Arzneistoffe, die als spezifische Hemmstoffe am Subtyp 1 des Angiotensin II-Rezeptors wirken. AT1-Antagonisten werden zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt. Einige besitzen zudem Zulassungen für die chronische Herzinsuffizienz (Valsartan, Candesartan, Losartan), den Zustand nach Herzinfarkt (Valsartan) und die diabetische Nephropathie (im Rahmen der Hypertoniebehandlung – Losartan, Irbesartan). Die Substanzgruppe ist eine Weiterentwicklung der ACE-Hemmer und seit 1996 am Markt. Gegenüber den ACE-Hemmern bietet sie im wesentlichen den Vorteil, dass die häufigste Nebenwirkung der ACE-Hemmer (trockener Reizhusten) nicht auftritt. Weitere organprotektive Vorteile sind Gegenstand zahlreicher aktueller Studien.

Sartane wirken als spezifische Hemmstoffe (Antagonisten) am Subtyp 1 des Angiotensin-II-Rezeptors. Angiotensin II ist ein körpereigenes Hormon, das durch Katalyse des Angiotensin Converting Enzyme (ACE) aus Angiotensin I entsteht. Chemisch gesehen ist Angiotensin ein Peptid, das durch Renin von dem Vorläuferprotein Angiotensinogen abgespalten wird. Die Wirkung von Angiotensin II wird über zwei verschiedene Rezeptor-Subtypen vermittelt (AT1 und AT2). Die hauptsächliche blutdrucksteigernde Wirkung entsteht durch Stimulation der AT1-Rezeptoren. Diese bewirkt einerseits ein direktes Zusammenziehen der Gefäßmuskeln und damit eine Gefäßverengung, andererseits eine Ausschüttung des Hormons Aldosteron in der Nebennierenrinde, durch das wiederum in der Niere Natriumionen zurückgewonnen werden. Dadurch wird das Blutvolumen vergrößert und der Blutdruck gesteigert. Da die AT1-Antagonisten “flussabwärts” des ACE angreifen, nehmen sie keinen Einfluss auf den Bradykinin-Stoffwechsel. Der häufig durch ACE-Hemmer verursachte und von vielen Patienten als störend empfundene Reizhusten, den man durch die hemmende Wirkung der ACE-Hemmer auf den Abbau von Kininen erklärt, bereitet somit bei den AT1-Antagonisten in der Regel keine Probleme. AT2-Rezeptoren werden als Gegenspieler des weitaus häufiger anzutreffenden AT1-Subtyps gesehen. Ihnen werden positive Eigenschaften in der Gefäßwandfunktion zugeschrieben. Nach Blockade der AT1-Rezeptoren durch AT1-Blocker stimuliert das durch einen negativen Feedback erhöhte Angiotensin II verstärkt die AT2-Rezeptoren und könnte so für über die Blutdrucksenkung hinausgehenden organprotektiven Eigenschaften der AT1-Blocker verantwortlich sein.

Die bekanntesten Vertreter der Sartane sind die Wirkstoffe Losartan (Lorzaar® von MSD), Valsartan (Diovan® von Novartis, Provas® von Schwarz Pharma, Cordinate® von AWD.pharma), Candesartan (Atacand® von AstraZeneca, Blopress® von Takeda), Irbesartan (Aprovel® von Sanofi-Aventis, Karvea® von Bristol-Myers Squibb), Telmisartan (Micardis® von Boehringer Ingelheim, Kinzalmono® von Bayer), Eprosartan (Teveten® von Solvay, Emestar® von Trommsdorff) und Olmesartan (Olmetec® von Daiichi-Sankyo, Votum® von Berlin-Chemie).

Lesen Sie hier Auszüge aus dem ersten Vorbericht des Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG); Antihypertensive Wirkstoffgruppen als Therapie der ersten Wahl (Vergleichende Nutzenbewertung verschiedener antihypertensiver Wirkstoffgruppen als Therapie der ersten Wahl bei Patienten mit essentieller Hypertonie. Vorbericht A05-09. Köln: Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG); Februar 2007).


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