Diabetes

Der Diabetes mellitus oder die Zuckerkrankheit ist die Bezeichnung für eine Gruppe von Stoffwechselkrankheiten und beschreibt deren ursprüngliches Hauptsymptom: Ausscheidung von Zucker im Urin. In der Antike wurde die Diagnose durch eine Geschmacksprobe des Urins gestellt, denn der Harn von Personen mit Diabetes weist bei erhöhtem Blutzuckerspiegel einen durch Zucker süßlichen Geschmack auf.

Inzwischen ist es in der Fachsprache der Sammelbegriff für verschiedene (heterogene) Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund eine Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) ist. Ursache ist entweder ein Insulinmangel, eine Insulinunempfindlichkeit (Insulinresistenz) oder beides. Je nach Ursache gibt es unterschiedliche Diabetestypen, die jedoch verbindende Gemeinsamkeiten aufweisen.

Diagnostik

Zur Diagnosestellung muss heute mindestens zweimal ein erhöhter Blutzuckerwert vorliegen. Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Die Messung sollte zeitnah zur Blutentnahme erfolgen. Es dürfen nur qualitätsgesicherte Messsysteme zum Einsatz kommen. Blutzuckermessgeräte zur Blutzuckerselbstkontrolle dürfen für diagnostische Zwecke nicht eingesetzt werden. Bei Serum-Glukose ist wegen der Invitro-Glykolyse mit der Möglichkeit falsch niedriger, nicht jedoch falsch hoher, Messwerte zu rechnen. Serumproben zur Bestimmung klinischchemischer Parameter ohne Zusatz von Glykolysehemmstoffen dürfen daher nicht verwendet werden (siehe Praxis-Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft). Schließlich sind Krankheitsbilder auszuschließen, die als Nebeneffekt vorübergehend zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können.
Kriterien

Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen im Blutplasma, venös):

  • Nüchternblutzucker > 7 mmol/l (126 mg/dl)
  • Blutzucker > 11,2 mmol/l (200 mg/dl) zwei Stunden nach der Gabe von 75 g Glukose, das ist der orale Glukose-Toleranztest (oGTT)
  • Blutzucker > 11,2 mmol/l (200 mg/dl) und sonstige Anzeichen für Diabetes, wie beispielsweise starker Durst (Polydipsie) und häufiges Wasserlassen (Polyurie) oder unerklärlicher Gewichtsverlust.

Verbreitung

Im Jahr 2006 gab es nach Angaben der WHO in Deutschland acht Millionen an Diabetes Erkrankte, bis 2010 wird diese Zahl auf mindestens zehn Millionen steigen, schätzen Experten.[8] Der Anteil der Diabetiker in der deutschen Bevölkerung steigt rasant an: Waren es 1960 noch 0,6 %, so wurden Ende der 1980er-Jahre bereits 4,1 % gezählt. Eine Hochrechnung für 2001 ergab 6,9 %, für 2004 schon 7,6 %.

Diabetes ist in den verschiedenen sozialen Schichten nicht gleich häufig. Diabetes kommt in der Unterschicht häufiger vor als in der Mittel- oder Oberschicht.

Typ-1-Diabetes wird oft als „jugendlicher Diabetes“ bezeichnet. Die IDF (International Diabetes Federation) schätzt für 2003 eine weltweite Prävalenz von 0,02 % der kindlichen Bevölkerung, das sind 430.000 der insgesamt 1,8 Milliarden Kinder.

Die Inzidenz, das ist die Rate der Neuerkrankungen, ist weltweit im Steigen begriffen. Weltweit werden jährlich 65.000 neue Fälle bekannt, die jährliche Steigerungsrate wird auf 3 % geschätzt. Die Inzidenz im deutschen Sprachraum bei Kindern bis zum Alter von 14 Jahren lag im Jahr 2003 in Deutschland bei 12,2 Fällen pro 100.000 pro Jahr, in Österreich bei 9,5 und in der Schweiz bei 7,9.

In Deutschland werden bereits 20 % der Ausgaben der gesetzlichen Krankenversicherungen für die Behandlung des Diabetes und seiner Begleit- und Folgeerkrankungen aufgewendet. Die Ausgaben für die Behandlung der Zuckerkrankheit und ihrer Folgen beliefen sich 2005 auf rund 25 Milliarden Euro. Sie werden bis 2010 auf circa 40 Milliarden steigen. Diabetes (Typ 1 und 2) ist einer der häufigsten Beratungsanlässe in allgemeinmedizinischen Praxen.

Die Kostensituation bei den Typ-2-Diabetikern stellt sich wie folgt dar: Gemäß der CODE-2-Studie beliefen sich 1998 in Deutschland die durch Typ-2-Diabetes entstandenen volkswirtschaftlichen Gesamtkosten auf 16,05 Milliarden Euro (31,4 Milliarden DM). Hiervon trugen die gesetzlichen und privaten Krankenversicherungen mit 61 % den Löwenanteil. Ein Patient mit Typ-2-Diabetes verursachte abhängig von seinem Komplikationsstatus (sekundäre durch den Diabetes verursachte Erkrankungen) 1,3- (keine Komplikationen) bis 4,1-fach (makro- und mikrovaskuläre Komplikationen) höhere Kosten als durchschnittlich für gesetzlich Krankenversicherte ausgegeben wird. Die Hälfte der Gesamtkosten wurde durch die stationäre Behandlung verursacht, weitere 27 % der Ausgaben entfielen auf die medikamentöse Behandlung (davon Insulin und orale Antidiabetika: 7 %) und schließlich 13 % auf die ambulante Behandlung.

Ein erheblicher Anteil der diabetesbedingten Folgeerkrankung und damit auch die damit verbundenen Gesundheitsausgaben ließen sich durch Angebote zur Früherkennung und Prävention des Typ-2-Diabetes vermeiden. Eine aktuelle gesundheitsökonomische Analyse auf Basis eines Monte-Carlo-Mikrosimulationsmodells belegt, dass im Rahmen der deutschen gesetzlichen Krankenversicherung ein solches Angebot nicht nur kosteneffektiv umgesetzt werden könnte. Vielmehr kann im Durchschnitt aller Diabetiker mit absoluten Einsparungen für das Gesundheitssystem gerechnet werden. Die entsprechend unterstützten Diabetiker profitieren von einer verbesserten Lebensqualität, einer geringeren Komplikationshäufigkeit sowie einer höheren Lebenserwartung im Vergleich zum Status quo der Diabetesdiagnose und -therapie in Deutschland.

Diabetes Typ 1

Bei diesem Krankheitstyp handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung. Dabei zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer als Insulitis bezeichneten Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse selbst. Diese Entzündungsreaktion setzt wahrscheinlich bereits in frühester Kindheit ein. Die daraus folgende Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen führt nach und nach zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 80-90 % der Beta-Zellen zerstört sind, manifestiert sich ein Typ-1-Diabetes. In der Anfangsphase der Erkrankung ist also durchaus noch eine kleine Insulinrestproduktion vorhanden.

Pathophysiologie:

Beim kompletten Insulinmangel treten verschiedene Phänomene auf. Das fehlende Insulin bewirkt:

  • Glukose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Gewebe bzw. Zellen aufgenommen werden. Die Glukose fehlt innerhalb der Zellen als Energielieferant und häuft sich im Blut an.
  • Die Glukoseneubildung in der Leber verläuft ungebremst. Es werden bis zu 500 g Glukose pro Tag in das Blut abgegeben. Da diese von den Zellen nicht verwertet werden kann (siehe 1.), verbleibt sie im Blut und der Blutzuckerspiegel steigt.
  • Das Körperfett kann nicht mehr in seinen Depots gehalten werden und wird ans Blut abgegeben. Es kommt zu einer Überschwemmung des Blutes mit freien Fettsäuren. Da zur Verstoffwechselung von Fettsäuren Substrate aus dem Kohlenhydratstoffwechsel notwendig sind, können diese Fettsäuren nicht auf normalem Wege abgebaut werden, sondern werden über einen Nebenweg zu Ketonkörpern umgebaut (Aceton, Betahydroxybuttersäure, Acetessigsäure). Da sowohl die freien Fettsäuren als auch diese Ketonkörper (Aceton ausgenommen) Säuren sind, kommt es zu einer Übersäuerung des Blutes (Ketoazidose), durch die sämtliche Stoffwechselvorgänge im Körper beeinträchtigt werden.
  • Eine gesunde Nierenfunktion vorausgesetzt, wird nach Überschreiten der Nierenschwelle die Rückresorption in den Tubuli beeinträchtigt, sodass Glukose in den Urin ausgeschieden wird (Glukosurie). Aus dem gleichen Grund erscheinen auch Wasser und lebenswichtige Stoffe vermehrt im Urin (ständiges Wasserlassen = Polyurie, dadurch bedingt ständiges Trinken = Polydipsie).

Zusammenfassend kommt es also im Insulinmangel zu einem Substratmangel in den Zellen, zu einem Blutzuckeranstieg, zum Wasser- und Nährstoffverlust, zu einer Übersäuerung des Blutes und zur Gewichtsabnahme.

Ursachen

Die Entstehung von Diabetes mellitus Typ 1 wird heute als multifaktorielles Geschehen verstanden, an dem sowohl genetische als auch Umweltfaktoren beteiligt sind. Es sind bislang mehr als 20 Gene identifiziert worden, die einen Zusammenhang mit der Entstehung von Typ-1-Diabetes nachgewiesen werden konnte. Die meisten beschriebenen Genveränderungen bedingen eine polygenetische Entstehung, d.h. mehrere genetische Veränderungen müssen vorliegen damit ein Typ-1-Diabetes entsteht. Nur in seltenen Fällen liegt eine monogenetische Erkrankung vor.

Insbesondere genetische Veränderungen des kurzen Arms von Chromosom 6, der sogenannten MHC-Region, konnten für die Entstehung von Diabetes mellitus Typ 1 verantwortlich gemacht werden. Die Gene HLA-A und HLA-B dieser Region beinhalten die Erbinformationen für Proteine auf der Oberfläche von Körperzellen, welche dem körpereigenen Immunsystem auch als Unterscheidungsgrundlage gegenüber körperfremden Zellen dienen.[15] Gene außerhalb des HLA-Komplexes spielen vermutlich eine wesentlich geringere Rolle in der Genese des Typ-1-Diabetes. Darunter findet sich das Gen für Insulin (INS) und das Gen CTLA4, welches für die T-Lymphozyten-Regulierung verantwortlich ist.

Zu einer Autoimmunreaktion kommt es, wenn das Immunsystem einem körperfremden Antigen ausgesetzt wird, welches einem körpereigenem Oberflächenprotein ähnelt oder gleicht. Die entstehende Immunantwort richtet sich sowohl gegen das Fremdantigen als auch gegen die vorhandenen körpereigenen Eiweiße auf den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (Kreuzreaktivität, Molekulare Mimikry). Außerdem wird angenommen, dass eine Exposition mit Fremdantigenen besonders in den ersten Lebensmonaten eine immunmodulierende Wirkung hat, die die Entstehung von Typ-1-Diabetes begünstigen kann. Für die folgenden Umweltfaktoren konnten Zusammenhänge belegt werden:

  • Der Konsum von Kuhmilch in den ersten drei Lebensmonaten bei Kindern mit nur kurzer Stillzeit.
  • Die sehr frühe Exposition gegenüber dem Protein Gluten, das in verschiedenen Getreidesorten vorkommt.
  • Diabetogene (Diabetes auslösende) Viren: Coxsackie-B-Viren (besonders B4), intrauterine (in der Gebärmutter während der Schwangerschaft stattfindende) Rötelninfektion mit dem Rubivirus (führt in 50 % zum Diabetes), Echoviren, Cytomegalievirus (CMV), Herpesviren.
  • Insulin-ähnliche Strukturen auf Antigenen lösen den Angriff des Immunsystems auf die Bauchspeicheldrüse aus. Lymphozyten von Typ-1-Diabetikern reagieren nachweislich auf einen bestimmten Teil des Insulineiweißes.
  • Bafilomycine, die insbesondere an den faulen Stellen von Wurzelgemüse (Kartoffeln, Karotten) durch Streptomyceten gebildet werden: Bafilomycin A1 verursacht im Tierversuch bereits in Nanogramm-Mengen Glukoseintoleranz und schädigt die Langerhansschen Inseln in der Bauchspeicheldrüse. Ein solcher Stoff ist nach medienüblicher Lesart ein „Ultragift“. Bafilomycin B1 störte bei trächtigen Mäusen ebenfalls in minimaler Menge die Entwicklung der Langerhansschen Inseln und führte beim Nachwuchs zu einer Zunahme von Diabetes 1. Die Epidemiologie stützt die Streptomyceten-These: Asiaten verzehren weit weniger Kartoffeln als Europäer. Sie erkranken deutlich weniger häufig an Diabetes.

Spezielle Symptome

Charakteristisch für den Typ-1-Diabetes ist die ausgeprägte Gewichtsabnahme innerhalb kürzester Zeit, verbunden mit Austrocknung (Exsikkose), ständigem Durstgefühl, häufigem Wasserlassen, Erbrechen und gelegentlich auch Wadenkrämpfen und Bauchschmerzen. Allgemeine Symptome wie Müdigkeit und Kraftlosigkeit, Sehstörungen und Konzentrationsstörungen kommen hinzu. Kopfschmerzen sind auch nicht ungewöhnlich.

Therapie

Beim Typ-1-Diabetes muss das fehlende Hormon Insulin künstlich in Form von Insulinpräparaten zugeführt werden, siehe Insulintherapie. Das Ziel dieser Insulintherapie ist nicht die Heilung von Typ-1-Diabetes, sondern Ersatz des fehlenden körpereigenen Insulins. Deshalb muss die Therapie kontinuierlich bis ans Lebensende durchgeführt werden. Eine Therapie zur Heilung ist bisher nicht verfügbar.

Diabetes Typ 2

Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). In den ersten Lebensjahrzehnten kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren. Irgendwann kann die Bauchspeicheldrüse die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrecht erhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifest. Ein Typ-2-Diabetiker hat trotzdem noch viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde, für den eigenen Bedarf ist es aber nicht mehr ausreichend (relativer Insulinmangel).

Früher hatte der Diabetes Typ 2 den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst nach dem 30. Lebensjahr auftritt. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr jüngeren Menschen diagnostiziert, in letzter Zeit sogar bei Jugendlichen. Deswegen ist der Begriff „Altersdiabetes“ nicht mehr angebracht.

Die angeborene Insulinresistenz hat durchaus einen biologischen Sinn. Die hohe Insulinausschüttung führt zu einer zuverlässigen Verstoffwechselung aller aufgenommenen Kalorien, was in Hungerzeiten das Überleben sichert. Menschen mit angeborener Insulinresistenz sind „gute Futterverwerter“ und neigen häufig bei vorhandenem Angebot bereits in der Kindheit zu Übergewicht. In Ländern der „Dritten Welt“ findet man deswegen überdurchschnittlich viele Menschen mit Insulinresistenz, was dort mit steigendem Wohlstand zu einer explosionsartigen Zunahme des Typ-2-Diabetes führt (siehe Indien).

Der Typ-2-Diabetes wird oft nicht erkannt, nicht ernst genommen oder unzureichend behandelt und Ärzte sind bei der Behandlung bisweilen unsicher. Um eine gleich bleibende Qualität zu erreichen, fördern die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland seit 2003 einheitliche Diagnose- und Therapierichtlinien für interessierte Mediziner im Rahmen des Disease-Management-Programmes (DMP).

Symptome

Viele Typ-2b-Diabetiker haben jahrelang keine fassbaren Symptome. Im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes geht der Typ-2-Diabetes praktisch nie mit einer Gewichtsabnahme und nur selten mit vermehrtem Wasserlassen und Durstgefühl einher. Typ-2a-Diabetiker entwickeln rasch eine Symptomatik, häufig jedoch unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, ständiges Hungergefühl, Gewichtszunahme und depressive Verstimmung. Typ-2b-Diabetiker entwickeln keine Vollbildsymptomatik.

Da diese Symptomatik zu fast jeder anderen Krankheit passt, wird die Diagnose häufig erst nach Jahren durch Zufall gestellt.

Erfahren Sie hier mehr zu einem weiteren Risikofaktor, der so genannten “Hypercholesterinämie”, d.h. zu hohe Cholesterinspiegel.


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